我们为什么会发胖 读后感(3)篇

我们为什么会发胖-知识点小结，不可尽信，批判吸收。

>> 卡路里摄入和消耗平衡

前半部分洋洋洒洒200页，写来写去其实就一个点：热量平衡理论与肥胖，并无直接因果关系。

胰岛素的角色：

>> 快就餐之前，胰腺就开始分泌胰岛素了

>> 胰岛素向全身的细胞发出信号，要求它们增加从血液中“拿走”葡萄糖的速度

>> 脂肪细胞就像一个能量缓冲器，它提供了一个地点来存放你在进餐时吸收，但并不立即使用的卡路里

>> 得以进出细胞的脂肪被称为脂肪酸，我们就是燃烧这种形式的脂肪作为燃料的。不得不被储存的脂肪被称为甘油三酯，由甘油链接三个脂肪酸组成

>> 当脂肪酸进入脂肪细胞，它就会和一个甘油分子以及另外两个脂肪酸链接，结合成一个全新的甘油三酯。

>> 任何促进脂肪酸流进脂肪细胞，并会让它们链接为甘油三酯的玩意儿，都有助于储存脂肪，最后使你发胖。能将这些甘油三酯分解成脂肪酸分子，以便让脂肪酸从脂肪细胞中逃离出去的物质，都有助于使你变瘦。

>> 只有一种激素主宰着这一活动，那就是胰岛素，它对饮食中的糖类做出反应，这样做的主要目的是控制血糖。然而，胰岛素同时也负责协调脂肪和蛋白质的储存和使用

>> 胰岛素主要是通过两种酶来完成这一工作。第一种是脂蛋白脂肪酶，通常简称为LPL

>> 雌性激素遏制了脂肪细胞上LPL的活性，这样脂肪累积就少了

>> 我们分泌的胰岛素越多，脂肪细胞上的LPL活性就越高，从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪也就越多

>> 第二种是激素敏感性脂肪酶，通常简称为HSL

>> 主要是具有将脂肪细胞内的甘油三酯分解为脂肪酸分子的能力。如此，这些脂肪酸就能进入血液循环中被消耗

>> 对于脂肪吸收的调节，胰岛素的作用远大于其他激素

>> 年纪大了，肌肉对胰岛素的抗性越来越高

>> 果糖和淀粉一样，是特别的致胖物

>> 消化果糖时，受人体内酶的作用，它们几乎只能在肝脏内进行新陈代谢。因此，果糖对血糖和胰岛素水平无即时影响，但是它具有长期的影响。

>> 肝脏将大部分果糖转化成脂肪，并将它们送往脂肪组织

>> 当饮食中使人发胖的糖类被削减时，减肥就会成功；如果没有，就会失败。单纯的限制卡路里和脂肪肯定会使你营养不良，强烈的饥饿和不适感就会导致减肥彻底失败。

>> 胰岛素分泌过量以及细胞的胰岛素抵抗才是整套代谢分泌失调的根源。

近日阅读了一本书，《我们为什么会发胖》。全书可以概括成一句话：少吃“糖”，能减肥，得健康。高度简化后的解释：n1.只看食物提供的热量值（卡路里），忽视人体的内分泌反应，是贻害多年的减肥理念。2.以蔗糖、淀粉为代表的糖类食物，食用后会快速提升血糖，刺激胰岛素分泌，继而引起血液中的游离脂肪酸合成为脂肪并堆积。3.因为血液中的游离脂肪酸本身也是提供机体能量的重要物质，所以游离脂肪酸减少、脂肪堆积反而会导致机体组织缺少能量，易产生饥饿感。4.有了饥饿感，人们就更渴望进食。此时进食糖类食物，将引起前述连锁反应，形成恶性循环。5.较之糖类食物，脂肪、蛋白质虽然本身卡路里更高，但因为不会刺激胰岛素升高，反而不易引起脂肪堆积。应当怎么办：n1.减少淀粉尤其是快速提升血糖的精制淀粉的食用量，比如白面、大米。2.减少含糖饮料和零食的摄入量，比如可乐、冰激凌。3.减少淀粉摄入，饥饿时以肉、蛋替代，加以适当锻炼，更为健康。我的看法：n1.以我的生物学知识，上述理论确实有其合理性。且确实国外多次大样本实验也确实说明“低糖减肥法”有效。2.从进化角度分析，人类以种植所得的粮食作为主食的历史确实不长，物质丰富到糖类食物随手可得更是不过百年，人体确实可能不能良好应对当前的富糖环境。3.我自己不嗜肉食，运动量也极大，但长期无法减重，可能主要原因就在于我特别喜欢吃淀粉类食物，比如包子、饺子、面包等等，更不用说那些又有淀粉又含脂肪的食物了，比如蛋炒饭。4.我将好好实践“低糖减肥法”，看看究竟是否有效。

本书的推文是被纽约时报推荐为最有智慧的减肥书。

心动吧，作为减肥困难大户怎么不欣喜地要提高自己的智慧？说不定看到一个极好的方法这肥就减好了。

看看作者的目录，肯定是学微信公号小编出身，一个个让人恨不得点进去！

少吃节食就能减肥？错！

跑步就能减肥？错！

卡路里输入小于卡路里消耗就能减肥？错！

不吃脂肪就能减肥？错！

当我看到第四章的时候突然特别狂躁。反正都是错的，求你告诉我什么是对的吧。

跳到第20章，真相在哪里？

原来整本书唯一有用的是第21章。

好吧，我不藏私，我帮你们总结：作者认为糖就是罪魁祸首。

所以无糖或少糖。

话说过来，这不就是低GI食谱吗？

我的智慧肯定去付他的版税了。