蚕豆中毒（favism) 蚕豆含有二种核苷—蚕豆嘧啶葡糖苷（vicine)和伴蚕豆嘧啶核苷（covicine），它们在弱酸环境中被β-糖苷酶分别水解为蚕豆嘧啶（divicine）和异乌拉米尔（isouramil).这两个糖苷配基在体内能降低红细胞的GSH含量，使红细胞不能将氧化的谷胱甘酞（GSSH）还原，干扰G-6-PD（6-磷酸葡萄糖脱氢酶），造成NADPH（还原型辅酶Ⅱ）缺乏，最终发生溶血.维生素C对两个糖苷配基有协同作用。

有的人吸入蚕豆花粉也能发生中毒.多数蚕豆中毒发病于餐后5~24小时.曾有死亡报导.中毒症状有乏力，头晕，肠胃不适，黄疸，呕吐，腰痛甚至血尿.无论吃煮蚕豆或鲜生蚕豆后都可能发生中毒.

广东、广西、海南、云南、四川以及西南各省都是G6PD缺乏症的高发省，新生儿出生前父母均需作溶血性遗传病常规检查，一旦G6PD缺乏症确诊。应避免吃引起溶血的药物、蚕豆等，出生时应留脐带血做G6PD检查，如果是G6PD缺乏儿，应留院作较长时间观察。在家里，切记不可留有樟脑丸，更不可在新生儿的衣物中放有

G6PD缺乏症 蚕豆病 酶 基因

红细胞中GSH和G-6-PD缺乏的人较易发生蚕豆中毒，G-6-PD缺乏与染色体上一个不完全显性基因有关.这类人对某些药物可能易感而发生溶血.蚕豆中毒的发生，除G-6-PD缺乏还有其他一不完全清楚的因素.

初步研究发现，蚕豆浸出液与缺乏G6PD的红细胞温育后，能使红细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）含量显着降低，高铁血红蛋白浓度增高。这一结果提示蚕豆浸出液中含有类似氧化剂的物质。研究者对从蚕豆中提取出的多种生物质如蚕豆嘧啶核苷、蚕豆嘧啶、异脲脒和多巴进行分析，发现均有抑制G6PD活性或减少缺乏G6PD红细胞的GSH含量的作用。也有可能在体内几种毒性物质协同作用。蚕豆中引起溶血的物质究为何物，至今仍未清楚。至于为何新鲜蚕豆比干蚕豆容易致病，研究发现新鲜或阴天採集的蚕豆皮中含有更多的毒性物质。晒乾后，蚕豆皮中蚕豆嘧啶核苷和多巴被氧化，毒性因而减低。

蚕豆病发病情况颇为繁杂，如蚕豆病只发生于G6PD缺乏者，但并非所有的G6PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血；曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病；发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关係；成年人的发病率显着低于小儿。由此可以推测，除了红细胞缺乏G6PD以外，必然还有其他因素与发病有关。可见，蚕豆病发生溶血的机理比G6PD缺乏所致的药物性溶血性贫血複杂，尚有待进一步探讨。

蚕豆中毒又称胡豆璜，常在3～5小时发病，儿童多见，男性多于女性。

皮肤黏膜发黄，疲惫、嗜睡，贫血，血红蛋白尿。常发生肝、脾肿大，食慾不佳，噁心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀。眼结膜水肿、苍白，视网膜静脉扩张等。

⒈可给肥皂水灌肠或口服泻剂。

⒉严重者速送医院救治。